PRURIDO NO IDOSO

Inserida em: 08/02/2018

2012 — RADESP (*)

 

Nelson Guimarães Proença

 

Por muito tempo acreditou-se que a dor e o prurido ocupassem as mesmas vias sensoriais. Havia, porém, um fato insólito que contrariava este conceito: os opiáceos, amplamente usados no passado para atenuar a dor, não eram capazes de suprimir o prurido. Hoje os conceitos mudaram, estão solidamente baseados em estudos que utilizaram os modernos métodos de investigação das vias nervosas.

Qual é, então, o sistema receptor das sensações pruriginosas?

Já há meio século Arthur e Shelley haviam contrariado os conceitos então vigentes, ao comprovarem que as fibras nervosas não se detinham na derme, estendendo-se também à epiderme (1). No final dos anos oitenta e na década dos anos noventa, técnicas mais elaboradas confirmaram esse fato: Dalsgaard et col (1989); Wang et col (1990); Kennedy et col (1993); Rumio et col (1995).

Também foi possível demonstrar que a distribuição desta rede terminal não é uniforme na epiderme, daí resultarem áreas mais, ou menos, pruriginosas.

Este tema foi melhor estudado por Shhemelz e col (2), autores que descreveram um novo tipo de axônio, as fibras-C. Demonstraram que são muito finas e se ramificam de modo exuberante, formando amplas redes. Na parte inferior das pernas, por exemplo, tais redes chegam a 85 mm de diâmetro! Outros fatos já demonstrados em relação às fibras-C: a velocidade de condução é baixa e, ainda, estão classificadas entre as que respondem ao estímulo pela histamina.

A existência desta rede de fibras-C dentro da epiderme explica melhor fatos que não eram compreendidos, quando se aceitava que as terminações nervosas paravam ao nível da papila dérmica. Por exemplo: tome-se o caso da pele desidratada, xerósica, que ao expor mais diretamente suas terminações sensitivas aos estímulos externos, torna-se mais propensa ao prurido. Também a rede intraepidérmica explica porque o prurido ocorre assim que há afluxo de soro, para dentro da epiderme (exoserose). Como é o caso das dermatites eczematosas. Também explica uma queixa muito frequente no idoso, o prurido nas pernas que surge assim que tira as meias, antes de seu banho (a chamada atmokinesis).

Toda sensação captada em determinado local precisa ser transmitida para o neurônio correspondente. A causa que produziu a sensação seria uma nóxia, palavra que vem do latim “nocere”, isto é, “nociva”. Esta nóxia pode ser dolorosa ou irritativa (mecânica, térmica, química) e os neurônios correspondentes à área afetada são “receptores” do estímulo. Juntando estas palavras, surgiu a expressão neurônio “nociceptor”. Os estímulos podem ser conduzidos ao neurônio mais rapidamente (fibras de condução rápida A-beta) ou mais lentamente (fibras de condução lenta A-delta). 

Do neurônio a informação sensorial tem de ser conduzida para a etapa seguinte, o que se faz pelas fibras-C amielínicas (3). O axonio tem entrada na medula espinal através do corno posterior, dá-se então o cruzamento da linha mediana e, agora sim, há a subida pelo trato espinotalâmico.

A identificação das áreas centrais, que recebem os estímulos e são responsáveis pela elaboração das respostas, foi possível graças à tomografia associada à emissão de positrons (4). Utilizando esta técnica verificou-se que os estímulos chegam à córtex cingulata anterior e ao lóbulo parietal inferior. Aí se dá a ativação de áreas motoras, tanto homolaterais como controlaterais.

Há vários mediadores que contribuem para a progressão do estímulo através da via nervosa e o retorno da resposta sensitivo-motora: histamina, serotonina, neuropeptídeos, citocinas. A descrição detalhada de como esses mediadores participam não é objeto desta apresentação. Uma magnífica revisão, recomendada para os interessados neste tema, foi feita por Weisshaar e colaboradores (5).

O maior destaque que acompanhou esta apresentação, na 17ª RADESP, foi dado para um quadro clínico cada vez mais frequentemente diagnosticado em consultório: a NOTALGIA PARESTÉSICA. Trata-se de um prurido intenso e que surge em crises, na região intervertebral, geralmente unilateral. É acompanhado de uma progressiva hiperpigmentação, com ou sem liquenificação. Pode ou não haver deposição de substância amiloide, nas papilas dérmicas. A tendência atual é explicar sua ocorrência por algum tipo de agressão à raiz dorsal, sensitiva, do metâmero correspondente ao prurido. Para maiores informações a este respeito, consulte neste SITE o “Arquivo Dermatológico”.

 

REFERÊNCIAS

1) Arthur RP et Shelley WB – The inervation of human epidermis. J Invest Dermatol 1959, 32: 397.

2) Schmelz et col - Specific C-receptors for itch in human skin. J Neurosc 1997, 17:8003.

3) Ekblom F - Some neurophysiologic aspects of the itch. J Neurosci 1995, 14:262.

4) Drzezga et col- Central activation by histamine-induced itch positron emission tomography studies. Pain 2001, 92: 295.

5) Weisshaar et col - Pruritus: a review. Acta Derm Venereol, 2003,  Suppl 213: 5-32.

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(*) 17ª RADESP, Reunião Anual dos Dermatologistas do Estado de São Paulo, Atibaia, 29 de novembro a 1o. de dezembro de 2012.



Palavras-chave: Prurido; Idoso; Notalgia parestésica; Itching; Ageing; Notalgia paraesthesica; Notalgia paraesthesica\r\n